Elpas trūkums jeb dispnoe ir sarežģīta organisma reakcija  uz noteiktiem kairinātājiem kā pH, PCO2, un PO2. Šo parametru izmaiņas arteriālajās asinīs “pamana” t.s. centrālie un perifērie ķimioreceptori.

Elpas trūkuma sajūta, kura rodas dēļ hiperkapnijas un hipoksijas ir smadzeņu elpošanas centra ķīmiski rosināta izjūta. Elpošanas diskomforts pie hiperkapnijas nav tik daudz saistīts ar palielinātu elpošanas muskulatūras darbību, kā ar pastiprinātu elpošanas centra darbību. To bieži vien raksturo ar frāzēm “gaisa bads”, “elpas trūkums”. Saistībā ar augstākminēto ir ziņojumi, ka gaisa trūkuma sajūta var rasties no palielināta PCO2 , pacientiem ar kvadriplēģiju un pacientiem ar elpošanas muskulatūras paralīzi, kuri tiek mehāniski ventilēti.  Pacienti ar iedzimtu hipoventilācijas sindromu, kuriem nav ventilatoras atbildes uz CO2, nejūt elpas trūkumu CO2 ieelpošanas laikā, vai  pie elpas aiztures. Elpas trūkuma sajūtas saistība ar hipoksiju ir mazāk pētīta, tomēr tiek ziņots PO2 samazinoties zem 6.7 kPa var radīt izteiktu elpas trūkuma sajūtu.

PaCO2  palielināšanos , un PaCO2 samazināšanos uztver ķimio un baro receptori aortas lokā un miega artērijās. Šie receptori informāciju nodod elpošanas centrā, kurš atrodas iegarenajās smadzenēs un tās palielina elpošanas frekvenci attiecīgi palielinot skābekļa vai samazinot CO2  saturu asinīs. Elpošanas muskuļi, kuri tiek inervēti ar eferentajām nervu šķiedrām, palielina elpošanas muskuļu slodzi, paaugstinot elpošanas frekvenci. Organisms izdala adrenalīnu, lai palielinātu elpošanas frekvenci, noradrenalīnu, kurš veicina bronhu konstrikciju un kortizolu, kurš veicina organisma atbildi uz iekaisumu. Tas viss rada holīnerģisku efektu un palielina gļotu izdalīšanos. Turpinoties šādam stāvoklim, hiperventilācija kopā ar bronhu konstrikciju noved pie rezistīvām plaušām un statiskas elpošanas muskulatūras, kas samazina ventilāciju un noved pie elpošanas muskulatūras noguruma.

Ventilācijas problēmas ir saistītas ar ieelpotā un izelpotā gaisa pievades/aizvades traucējumiem. Tipisks piemērs tam ir bronhiālā astma, kā rezultātā cilvēkam ir grūtības izelpot gaisu. Kā pretēju piemēru var minēt difterijas krupu, kas vienkārši nosprosto ieeju balsenē tādējādi liedzot gaisa piekļuvi plaušām.

Difūzija notiek caur alveolām kur ieelpotais skābeklis tiek apmainīts difūzijas ceļā pret ogļskābo gāzi. Ja kaut kādu iemeslu dēļ ir traucēta difūzija, respektīvi gāzu apmaiņa caur alveolu sieniņām, tad tas var radīt gāzu satura izmaiņas asinīs, palielinot ogļskābās gāzes  un samazinot skābekļa daudzumu. Tipisks piemērs tam ir pneimonija, kad iekaisums bojā alveolu sieniņas un gāzu apmaiņa tiek traucēta.

Cirkulācijas problēmas ir saistītas ar sūkņa (sirds) darbību un asinsvadiem, kuri aizved ar skābekli bagātas un piegādā atpakaļ ar ogļskābo gāzi bagātas asinis plaušām, kur notiek gāzu apmaiņa. Ja ir problēma ar cirkulāciju, tas var radīt gāzu satura izmaiņas asinīs, palielinot ogļskābās gāzes  un samazinot skābekļa daudzumu. Tipisks piemērs tam ir infarkts, kad sirds nespēj normāli sūknēt asinis.